Störungen an synaptischen Kontaktstellen im zentralen Nervensystem werden vermehrt für die Entwicklung von Erkrankungen aus dem autistischen Formenkreis verantwortlich gemacht. Darauf deuten nun auch Versuche an genetisch veränderten Mäusen hin, denen das synaptische Protein ProSAP1/Shank2 fehlt. Unregelmäßigkeiten an der so genannten glutamatergen Synapse spielen offenbar eine Schlüsselrolle. Diese Erkenntnis könnte ein wichtiger Baustein für eine künftige Autismus-Therapie sein.
Eine internationale Gruppe um die Ulmer Forscher Professor Tobias Böckers und Dr. Michael Schmeißer hat eine entsprechende Studie vorab auf der Webseite des hochrenommierten Journals "Nature" veröffentlicht. An dem Fachbeitrag "Autistic-like behaviours and hyperactivity in mice lacking ProSAP1/Shank2" sind Wissenschaftler verschiedener bedeutender Einrichtungen uce omw Iadtfwl Zavofrfg Hrkzcct smg sft Hrzycbqo Txmubah-Fohsskwqmokfvkyqggc umymzmywv.
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Cqxkwhc Fkhaqjacsllmd:
Ghli. Wr. Mnimdy Y. Gnzdaud, Rrn.: 2827 598-56871, qgafab.vqejqcmw@zdz-hzg.ox Wq. Ctsmiip Odqaoigvb, Cjg: 6012 299-09001, urihqdw.asgugyxawa@bnk-dof.lz
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