Hinter den bei Autismus beobachteten Verhaltensauffälligkeiten steckt eine Vielzahl an genetischen Veränderungen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Hector Institut für Translationale Hirnforschung (HITBR)* haben jetzt eine weitere molekulare Ursache für dieses Krankheitsbild gefunden. Der Transkriptionsfaktor MYT1L schützt normalerweise die molekulare Identität von Nervenzellen. Wird er in menschlichen Nervenzellen oder in Mäusen genetisch ausgeschaltet, so kommt es zu den Autismus-typischen Funktionsveränderungen und Symptomen. Ein Medikament, das Natriumkanäle in der Zellmembran blockiert, kann die Folgen des Ausfalls von MYT1L aufheben und die funktionellen Defekte und Verhaltensauffälligkeiten bei Mäusen lindern.
Das Hector Institut für Translationale Hirnforschung (HITBR) ist eine gemeinsame Einrichtung des Zentralinstituts für Jsocmsjon Tqflmpsofw (IQ), ozi Akkvgvydc Pftefbkbtdkwzqlnvnmrfri (VWYZ) fbt iwg Nleecl Ktgycxxn DZ.
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