Ausgerechnet ein Vorgang mit dem lebensfeindlich klingenden Namen "zellulärer Selbstmord" ist für das Überleben des gesamten Körpers entscheidend. Ein Protein namens c-FLIPR spielt bei der Steuerung dieses Prozesses, der als "Apoptose" bezeichnet wird, eine Schlüsselrolle. Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) haben nun die Bedeutung von c-FLIPR für das Immunsystem genauer beschrieben: Ist das Molekül im Überschuss vorhanden, können Mäuse zwar Infektionskrankheiten besser bekämpfen, entwickeln im Alter jedoch Autoimmunkrankheiten. Die Ursache für beide Effekte ist die hemmende Wirkung von c-FLIPR auf die Apoptose. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher in der Zeitschrift "Cell Death & Disease".
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