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Knoblauch-Inhaltsstoff unterstützt Krebsmedikament

International Journal of Cancer, Band 122 (9), neu erschienen

(PresseBox) (Heidelberg, ) Eine Arbeit in der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer (IJC) berichtet, dass die Dosis des Chemotherapeutikums Docetaxel durch die Kombination mit einem Inhaltsstoff des Knoblauchs verringert werden könnte. Dadurch ließen sich die schweren Nebenwirkungen dieses Medikaments reduzieren. Ein Enzym, das das weibliche Geschlechtshormon Östradiol produziert sowie ein Protein, das Krebszellen vor dem Zelltod schützt, sind mögliche Angriffspunkte für neue Therapieansätze bei Brust- und Eierstockkrebs. Die Druckversion des IJC 122, Band 9, erscheint am 1. Mai.

Das Chemotherapeutikum Docetaxel, das hauptsächlich bei Brust- und Prostatakrebs eingesetzt wird, hat vor allem bei älteren Patienten starke Nebenwirkungen. Edward W. Howard und Kollegen entdeckten, dass die Wirkung des Medikaments durch einen Inhaltsstoff des Knoblauchs gesteigert werden kann, ohne dass sich dabei die Nebenwirkungen intensivieren. Die Autoren fanden, dass die Substanz S-Allylmercapto-Cystein, kurz SMAC, das Wachstum von drei verschiedenen Prostatakrebs-Zelllinien drosselt: Bei Mäusen, denen Prostatakrebs transplantiert worden war, reduzierte die Kombibehandlung Docetaxel-SMAC die Tumorgröße um 84 Prozent, eine Verbesserung von 37 Prozent im Vergleich zur Docetaxel-Monotherapie.

Die Autoren gehen davon aus, dass bei einer Chemotherapie in Kombination mit SMAC bei gleicher Wirksamkeit die Docetaxel-Dosis reduziert werden könnte, um die Nebenwirkungen einzudämmen.

Bei Eierstockkrebs sind die heute verfügbaren Behandlungen wenig wirksam, da die Krebszellen Resistenzen gegen die Chemotherapeutika entwickeln. Das Eiweiß Prohibitin, so fanden Rosalind Gregory-Bass und Kollegen heraus, trägt zu dieser Resistenzentwicklung bei. Das Protein verhindert, dass die Zellen in ihrem normalen Wachstumszyklus voranschreiten, und blockt darüber hinaus den Zelltod, die Apoptose. Wird durch einen genetischen Trick die Prohibitin-Konzentration in Eierstockkrebszellen gesteigert, lassen diese sich nicht mehr durch den Wirkstoff Staurosporin in den kontrollierten Tod treiben. Dagegen bewirken kurze RNA-Moleküle (siRNAs), die das Prohibitin-Gen ausschalten, dass Staurosporin die Krebszellen besonders effizient zum Absterben bringt. Eine Prohibitin-Blockade könnte bei Eierstockkrebs die Wirkung von Chemotherapien verbessern.

Östradiol, die biologisch aktive Form des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen, regt Brustkrebszellen, die entsprechende Rezeptoren tragen, zum Wachstum an. Im Körper wird Östradiol durch eine bestimmte Enzymreaktion aus Östron hergestellt. Joanna M. Day und Kollegen weisen nach, dass ausschließlich das Enzym 17beta-HSD1 für die Umformung von Östron zu Östradiol verantwortlich ist. Sie widerlegen damit die These, dass ein weiteres Enzym an dieser Umwandlung beteiligt ist - eine klinisch wichtige Feststellung, da die Östradiol produzierenden Enzyme wichtige Kandidaten für die Entwicklung einer Behandlung von Hormonrezeptor-positivem Brustkrebs sind. Weiterhin zeigen die Autoren an Mäusen, dass ein Hemmstoff des Enzyms 17beta-HSD1 dem wachstumsfördernden Effekt von Östron entgegenwirkt, da die Vorläufersubstanz nun nicht mehr in das eigentlich wirksame Hormon Östradiol umgewandelt werden kann.

Gregory-Bass et al. Prohibitin silencing reverses stabilization of mitochondrial integrity and chemoresistance in ovarian cancer cells by increasing their sensitivity to apoptosis
DOI: 10.1002/ijc.23351

Day et al. 17-hydroxysteroid dehydrogenase Type 1, and not Type 12, is a target for endocrine therapy of hormone-dependent breast cancer
DOI: 10.1002/ijc.23350

Howard et al. Evidence of a novel docetaxel sensitizer, garlic-derived S-allylmercaptocysteine, as a treatment option for hormone refractory prostate cancer
DOI: 10.1002/ijc.23355

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar:

http://www3.interscience.wiley.com/journal/117922837/issue

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