Der programmierte Zelltod und seine Rolle bei Krebs

Symposium "Apoptosedefizienz" im Deutschen Krebsforschungszentrum

(PresseBox) (Heidelberg, ) Am 27. und 28. März 2009 findet das Abschluss-Symposium des Förderschwerpunkts "Apoptosedefizienz" der Dr. Mildred Scheel Stiftung der Deutschen Krebshilfe e. V. im Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg statt. Die Deutsche Krebshilfe hat dieses Schwerpunktprogramm seit 1999 mit über 15 Millionen Euro gefördert. Insgesamt wurden 29 Forschergruppen an unterschiedlichen Instituten und Kliniken in ganz Deutschland unterstützt.

Apoptose, der programmierte Zelltod, ist seit vielen Jahren ein zentrales Thema der Krebsforschung. Wissenschaftler entdeckten bereits vor Jahren, dass die Unsterblichkeit von Krebszellen teilweise daher rührt, dass sie sich nicht mehr den biologischen Befehlen zum Selbstmord unterwerfen. Gesunde Zellen dagegen starten dieses Todesprogramm zum Beispiel bei irreparablen Schäden ihres Erbguts und beugen durch ihr "freiwilliges" Ableben einer möglichen Entartung vor. In Krebszellen sind häufig genau die Gene geschädigt, die zum Auslösen der Apoptose notwendig sind. Bei eingeschränkter Fähigkeit zu Apoptose steigt wiederum die Gefahr, dass sich aus Krebsvorstufen ein invasiver, bösartiger Tumor entwickelt.

Die Deutsche Krebshilfe förderte daher seit 1999 das Schwerpunktprogramm "Apoptosedefizienz" zur Erforschung des programmierten Zelltods bei Krebs. Die Wissenschaftler dieses Forschungsverbunds suchten nach neuen Wegen, um bei Krebserkrankungen den Zelltod gezielt auszulösen und um die Resistenz von Krebszellen gegenüber Apoptose-Befehlen zu durchbrechen. Bei dem Symposium zum Abschluss der Förderperiode tauschen die Forscher nun in Heidelberg ihre neuesten Ergebnisse aus.

Dr. Min Li-Weber untersucht im Deutschen Krebsforschungszentrum Inhaltsstoffe aus Pflanzen, die in der traditionellen chinesischen Medizin gegen Krebserkrankungen eingesetzt werden. Die Wissenschaftlerin aus der Abteilung von Professor. Dr. Peter Krammer, dem Sprecher des Förderschwerpunktprogramms, entdeckte, dass zwei dieser Substanzen Apoptose-resistente Leukämiezellen für den programmierten Zelltod sensibilisieren. Gesunde Immunzellen dagegen überstehen die Behandlung mit den Pflanzeninhaltsstoffen unbeschadet.

Privatdozentin Dr. Heike Bantel, Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der Medizinischen Hochschule Hannover, entdeckte einen neuen Biomarker, der bei Darmkrebs erstmals ermöglicht, das Ansprechen auf eine Chemotherapie mitzuverfolgen: Viele der Krebsmedikamente bewirken, dass Tumorzellen in die Apoptose getrieben werden. Der Biomarker, eine Eiweißsubstanz im Blut der Patienten, zeigt das Absterben der Krebszellen an. Damit können in Zukunft möglicherweise diejenigen Patienten frühzeitig identifiziert werden, die auf ein bestimmtes Krebsmedikament nicht ansprechen und von einer alternativen Behandlung besser profitieren.

Ein entscheidender Vorhersagefaktor für den Verlauf von akuten Leukämien ist, ob die Krebszellen noch dazu in der Lage sind, das Selbstmord-Programm auszulösen. Dies ist in der Regel mit einer günstigeren Prognose verbunden, erkannten Professor Dr. Klaus Michael Debatin, Ärztlicher Direktor der Ulmer Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin, und seine Mitarbeiter. Weiterhin berichtet Debatin über die Möglichkeit, Hirntumoren und Neuroblastome besser therapierbar zu machen: Die Wissenschaftler suchen nach molekularen Angriffszielen, um die Apoptosefähigkeit der Krebszellen wieder herzustellen.

Weitere Themen des Symposiums sind z.B. der Zelltod durch Nekrose und die durch Strahlentherapie ausgelöste Apoptose von Tumorzellen.

Hinweis für Journalisten

Journalisten sind zu der Tagung am 27. und 28. März 2009 im Deutschen Krebsforschungszentrum herzlich eingeladen. Das vollständige Programm ist in der Pressestelle des Deutschen Krebsforschungszentrums (presse@dkfz.de, Tel.: 06221 42-2854) erhältlich.

Info-Kasten: Apoptose

Im gesunden Zustand besteht im Körper ein genetisch festgelegtes und gesteuertes Gleichgewicht zwischen Zellteilung und Zelltod. Das ungebremste Wachstum einer Krebszelle dagegen beruht auf einer Störung dieses Gleichgewichts. Verschiedene Signalwege, die normalerweise das Selbstmordprogramm (Apoptose) in einer geschädigten, gealterten oder entarteten Zelle einleiten, funktionieren in Krebszellen nicht. Sowohl Chemo- als auch Strahlentherapie sollen in Tumorzellen das ausgeschaltete Selbstmordprogramm wieder aktivieren.

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